THÀNH PHẦN ĐỘC QUYỀN CỦA AN VỊ NAM BẢO LINH- SRR

THÀNH PHẦN SRR
- Có hoạt tính kháng khuẩn(ảnh dưới)
- Có tác dụng ức chế oxit nitric (NO): Ứng dụng nhiều trong phản ứng chống viêm trong các bệnh viêm (iNOS) qua tế bào RAW264.7, hóa trị liệu trong ung thư dạ dày, đại tràng.
- Chiết xuất thô gây ra apoptosis trong tế bào ung thư bạch cầu tủy bào ở người và cảm ứng này đã được nghiên cứu bằng phân tích tế bào học dòng chảy, điện di gel DNA và nhuộm huỳnh quang poly (ADP-ribose).
- Có thể khiến dòng tế bào ung thư dạ dày MGC-803 của con người bị apoptosis bằng con đường độc lập p53 và có thể được sử dụng như một tác nhân gây apoptosis tự nhiên tiềm năng trong điều trị ung thư dạ dày.
- Có khả năng ngăn ngừa hoặc cải thiện tình trạng loét niêm mạc dạ dày: Dùng thí nghiệm trên tế bào biểu mô dạ dày AGS, sàng lọc chống lại tổn thương do H2O2 gây ra trên AGS được đo bằng tính toàn vẹn của actin cytoskeleton, mặt khác SRR cũng ức chế các gốc oxy phản ứng do FeSO (4) gây ra theo cách phụ thuộc vào liều, cho thấy vai trò của SRR là một chất làm sạch gốc tự do. Để hiểu rõ hơn về vai trò bảo vệ của SRR ở cấp độ phiên mã, chúng tôi đã thực hiện hồ sơ biểu hiện trên toàn bộ bộ gen bằng cách sử dụng các vi phân tử oligonucleotide mật độ cao, sau đó là xác nhận bằng RT-PCR. Trong số 33.096 gen được sàng lọc trong microarray, 936 gen được tìm thấy biểu hiện khác biệt theo cách có ý nghĩa thống kê khi có hoặc không có H2O2 và SRR. Trong số 936 gen, 51 gen được biểu hiện khác biệt ít nhất 3 lần để đáp ứng với điều trị H2O2. SRR đã ngăn chặn sự biểu hiện của các gen liên quan đến chết tế bào apoptotic (GDF15, ATF3, TNFRSF10A, NALP1) hoặc các con đường gây stress oxy hóa (HMOX1) được nâng lên để đáp ứng với điều trị H2O2, cho thấy vai trò bảo vệ tiềm năng cho SRR trong quá trình chết tế bào do stress oxy hóa. Nhìn chung, các kết quả hiện tại chứng minh rằng SRR là một chất chống oxy hóa mới có thể có hiệu quả trong điều trị các bệnh dạ dày liên quan đến tổn thương niêm mạc do stress oxy hóa gây ra.
- SRR có thể làm giảm tổn thương niêm mạc ruột, có liên quan đến việc giảm apoptosis tế bào niêm mạc ruột bằng cách loại bỏ gốc tự do oxy và điều chỉnh tăng biểu hiện protein của Bcl-2: 32 con chuột của cả hai giới được chia ngẫu nhiên thành 4 nhóm bằng nhau: (1) nhóm kiểm soát trong đó thao tác giả được thực hiện; (2) nhóm mô hình trong đó chuột chấn thương I / R đường ruột được sản xuất bằng cách kẹp động mạch siêu mạc treo (SMA) trong 1 giờ và giảm SMA trong 3 giờ; (3) Nhóm liều thấp SRR trong đó SRR (3 g x kg (-1) x d (-1)) được tiêm qua ống dạ dày trong 3 ngày trước khi phẫu thuật; (4) Nhóm liều cao SRR trong đó SRR (6 g x kg (-1) x d (1)) được tiêm qua ống dạ dày, trong 3 ngày trước khi phẫu thuật. Một dải ruột non được lấy từ đầu hồi tràng để kiểm tra bằng kính hiển vi ánh sáng, phát hiện hàm lượng nước trong ruột (IWC). Apoptosis của tế bào niêm mạc ruột được kiểm tra bằng phương pháp TUNEL. Hoạt tính Superoxide effutase (SOD), nồng độ malondisldehyd (MDA) của niêm mạc ruột đã được phát hiện. Protein biểu hiện của Bcl-2 của niêm mạc ruột được phân tích bằng immunochemistory